Wie verliert man Kollagen, und wie kann man es wirklich schützen?

Fast alles, was man über Kollagen liest, dreht sich darum, wie man seine Produktion anregt. Das ist die Hälfte des Problems – und nicht die dringendere Hälfte.

Denn Kollagen geht nicht nur verloren, weil weniger davon produziert wird: Es geht vor allem verloren, weil mehr davon abgebaut wird. Wer alles auf die Synthese setzt, füllt einen Eimer, ohne das Loch am Boden zu bemerken.

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Kollagen geht auf zwei Arten verloren, nicht nur auf eine

Kollagen ist das Protein, das der Dermis ihre Struktur verleiht, und seine Menge hängt vom Gleichgewicht zwischen zwei Prozessen ab, die ständig ablaufen.

Einerseits produzieren die Fibroblasten neues Kollagen. Andererseits bauen einige Enzyme es ab, um Platz für neue Fasern zu schaffen: Das ist ein physiologischer Erneuerungsprozess, kein Fehler.

Das Problem entsteht, wenn sich das Gleichgewicht verschiebt. Zwischen dem 25. und 30. Lebensjahr verlangsamen die Fibroblasten ihre Aktivität; im selben Zeitraum beschleunigt die kumulierte Belastung durch UV-Strahlung, Umweltverschmutzung und Rauch den Abbau. Die beiden Kurven entwickeln sich in entgegengesetzte Richtungen, und der Abstand zwischen ihnen ist das, was man im Spiegel sieht.

Deshalb kommt eine Strategie, die nur auf Stimulation setzt, zu spät: Wenn der Abbau schneller voranschreitet als die Synthese, reicht es nicht aus, mehr zu produzieren, um den Rückstand aufzuholen.

Die Metalloproteinasen: Wer das Kollagen abbaut

Die verantwortlichen Enzyme heißen Matrixmetalloproteinasen, kurz MMP. Diejenige, die direkt auf das Kollagen einwirkt, ist MMP-1, auch Kollagenase genannt.

MMP-1 ist kein äußerer Feind: Die Haut produziert es selbst. Ihre Expression nimmt jedoch bei Vorhandensein von freien Radikalen drastisch zu – und genau das ist der eigentliche Mechanismus, durch den die Sonne die Haut altern lässt. UV-Strahlen „verbrennen“ das Kollagen nicht: Sie bringen die Zellen dazu, Enzyme zu produzieren, die es zerschneiden.

Das ist auch der Grund, warum der tägliche Sonnenschutz die wichtigste Anti-Aging-Maßnahme ist – lange vor jedem Serum.

Der Abbau von Kollagen ist einer der Mechanismen der Hautalterung, aber nicht der einzige. Daneben wirken die Glykation, die bereits vorhandene Fasern versteift, der Abbau von Elastin, wodurch die elastische Rückstellkraft verloren geht, und eine chronische, niedriggradige Entzündung. Das sind unterschiedliche Prozesse: Wenn man nur auf einen davon einwirkt, erklärt das, warum bestimmte Behandlungen weniger bewirken, als sie versprechen.

Es gibt eine dritte Veränderung: Es geht nicht nur um die Menge, sondern auch um die Art.

Das ist der Teil, der in dieser Darstellung fast immer fehlt, und er erklärt etwas, das vielen widersprüchlich erscheint: Warum wird die Haut weniger elastisch, obwohl noch viel Kollagen vorhanden ist?

Das Kollagen der Dermis ist nicht einheitlich. Die beiden wichtigsten Typen sind Typ I und Typ III, und sie erfüllen nicht dieselbe Aufgabe. Kollagen vom Typ III ist elastischer und weniger faserig und überwiegt in junger Haut und in Gewebe, das sich repariert – deshalb wird es restrukturierendes Kollagen genannt. Typ I bildet die tragende Faser und verleiht der Haut ihre Festigkeit.

Der entscheidende Punkt ist, dass beide gekoppelt zusammenarbeiten: Erst das reichliche Vorhandensein von Kollagen vom Typ III ermöglicht es Kollagen vom Typ I, seine elastischen und stützenden Funktionen optimal auszuüben.

Mit zunehmendem Alter gerät das Verhältnis gleich in zweierlei Hinsicht aus dem Gleichgewicht. Fibroblasten produzieren immer weniger Kollagen vom Typ III, während sich Kollagen vom Typ I durch Querverbindungen versteift, die sich zwischen den Fasern bilden und durch freie Sauerstoffradikale begünstigt werden. Bei Erwachsenen macht Kollagen vom Typ I etwa 80 % des dermalen Kollagens aus, Typ III dagegen nur 15 %; die übrigen 5 % entfallen vor allem auf die Typen IV und V.

Die praktische Konsequenz ist wichtig. Selbst bei gleicher Gesamtmenge verhält sich eine Dermis mit wenig Kollagen vom Typ III und versteiftem Kollagen vom Typ I anders: Sie ist steifer, reagiert weniger schnell und regeneriert sich langsamer. Es geht nicht nur darum, wie viel Kollagen vorhanden ist, sondern auch darum, um welches Kollagen es sich handelt und in welchem Zustand es sich befindet.

Es gibt auch eine nützliche Schlussfolgerung zu Antioxidantien, die gewöhnlich nur mit der Reduzierung der MMPs begründet werden. Wenn die Querverbindungen, die Kollagen vom Typ I versteifen, durch freie Radikale begünstigt werden, wirkt ein Antioxidans nicht nur am Anfang des Abbauprozesses: Es trägt auch dazu bei, die Versteifung der bereits vorhandenen Fasern zu verlangsamen. Das sind zwei unterschiedliche Vorteile derselben Maßnahme.

Die drei Ansatzpunkte, an denen man ansetzen kann

Sobald man den Mechanismus verstanden hat, gibt es drei unterschiedliche Ansatzpunkte, an denen ein Kosmetikprodukt wirken kann.

Die meisten Anti-Aging-Produkte wirken nur an der dritten Stellschraube. Sie lässt sich am besten kommunizieren – «stimuliert die Kollagenbildung» –, ist allein jedoch am wenigsten effizient, weil sie den Grund dafür, dass das Kollagen abgebaut wird, nicht angeht.

Was nicht funktioniert: aufgetragene Kollagencreme

Das sollte man klar sagen, denn es handelt sich um das kostspieligste Missverständnis.

Auf die Haut aufgetragenes Kollagen baut das Kollagen der Dermis nicht wieder auf. Das Molekül ist zu groß, um die Hautbarriere zu durchdringen: Es bleibt an der Oberfläche, wo es sich als hervorragender filmbildender Feuchtigkeitsspender verhält. Das ist ein echter Nutzen, aber Feuchtigkeit und kein Wiederaufbau.

Eine «Kollagencreme» spendet Feuchtigkeit. Wenn Sie eine Wirkung auf die Struktur suchen, ist nicht das Wort Kollagen auf dem Etikett entscheidend, sondern die Wirkstoffe, die mit den Fibroblasten kommunizieren oder die Enzyme bremsen.

Die Wirkstoffe, die wirklich schützen

An der ersten und zweiten Stellschraube – denjenigen, die fast niemand gezielt beeinflusst – wirkt die Meristemzellkultur der Gardenie, ein biotechnologischer Wirkstoff, der gleichzeitig an allen drei Fronten wirkt.

Die vom Hersteller an menschlichen Fibroblasten in einem Modell der beschleunigten Hautalterung durchgeführten In-vitro-Tests zeigen bei jedem Mechanismus statistisch signifikante Ergebnisse.

Dies sind In-vitro-Daten aus den Tests des Herstellers, die an Zellkulturen und nicht an Probandinnen gewonnen wurden: Sie beschreiben den Mechanismus und seine relative Intensität, nicht das Ergebnis, das Sie im Spiegel sehen werden. Wir führen sie auf, weil sie erklären, wie der Wirkstoff arbeitet, und es richtig ist zu wissen, woher sie stammen.

Das verantwortliche Molekül ist Feruloyl-6-glucosid, ein Phenylpropanoid, das die Zellkultur in deutlich höherer Konzentration produziert als die im Freiland angebaute Pflanze.

Am dritten Ansatzpunkt wirken Peptide – und zwar nach unterschiedlichen Prinzipien. Matrixyl 3000 imitiert die Fragmente, die die Dermis produziert, wenn Kollagen abgebaut wird, und die Fibroblasten interpretieren sie als Reparatursignal. Ein biotechnologisch aus einer Pflanze hergestelltes Kollagenfragment bewirkt etwas anderes: Es imitiert keine Botschaft, sondern liefert ein authentisches Fragment der menschlichen Sequenz.

Warum sie gemeinsam erforderlich sind

Schützen und aufbauen sind zwei unterschiedliche Strategien, und keine von beiden löst die Gleichung allein.

In unserem Serum haben wir uns dafür entschieden, alle drei in derselben Formel zu vereinen: Gardenie, die den Abbau bremst, Matrixyl, das den Fibroblasten Signale gibt, und das biotechnologische Fragment, das die authentische Sequenz liefert. Daneben wirken Hyaluronsäure für sofortiges Volumen und die Polyphenole der Weinrebe gegen freie Radikale, die MMPs auslösen.

Es handelt sich nicht um eine Liste von Inhaltsstoffen auf dem Etikett, sondern um eine Formel, die dem Mechanismus folgt – von der Ursache bis zur Wirkung. Das restliche Anti-Aging-Sortiment findest du in der LeLang-Auswahl an Anti-Aging-Behandlungen.

Wenn du nicht weißt, an welchem Punkt der Kurve du dich befindest – ob bereits ein Strukturverlust vorliegt oder es noch um Prävention geht –, handelt es sich um zwei unterschiedliche Wege, und wer mit dem falschen beginnt, muss monatelang warten, um das zu erkennen. In den LeLang-Partnerapotheken findest du eine Apothekerin oder einen Apotheker, die oder der dir helfen kann herauszufinden, wo du anfangen solltest.

Was man über Kosmetika hinaus tun kann

Täglicher Sonnenschutz ist die einzelne wirksamste Maßnahme, weil er an der Hauptursache für den Anstieg der MMPs ansetzt. Und das ist keine theoretische Behauptung: Eine viereinhalb Jahre dauernde randomisierte australische Studie zeigte eine deutlich geringere Hautalterung in der Gruppe, die ihn täglich verwendete.

Außerdem spielen Rauchen, das die Kollagenaseproduktion erhöht und die Sauerstoffversorgung des Gewebes verringert, sowie anhaltender Stress eine Rolle: Cortisol beeinträchtigt die Aktivität der Fibroblasten und ist einer der Gründe, warum die Haut in schwierigen Zeiten fahler und weniger fest wirkt.

Bei der Ernährung werden die für die Synthese benötigten Elemente benötigt: Vitamin C, das für das Enzym zur Stabilisierung der Fasern unverzichtbar ist, und ausreichend Proteine zur Bereitstellung der Aminosäuren.

Häufig gestellte Fragen

Ab welchem Alter lohnt sich der Beginn?

Fibroblasten werden bereits zwischen dem fünfundzwanzigsten und dreißigsten Lebensjahr langsamer, lange bevor die Zeichen sichtbar werden. In diesem Alter ist keine aggressive Behandlung nötig: Täglicher Sonnenschutz und Antioxidantien reichen aus. Wirkstoffe, die auf Fibroblasten einwirken, sind ab fünfunddreißig sinnvoller.

Warum ist die Haut weniger elastisch, obwohl ich noch Kollagen habe?

Weil der Typ zählt, nicht nur die Menge. Kollagen vom Typ III, das elastischere Kollagen, nimmt mit zunehmendem Alter allmählich ab – bei Erwachsenen macht es noch etwa 15 % aus, gegenüber 80 % bei Typ I – während Typ I durch die Bildung von durch freie Radikale begünstigten Querverbindungen steifer wird. Das Ergebnis ist eine Dermis, die noch Struktur besitzt, aber steifer und langsamer bei der Reparatur ist.

Wirken Kollagenpräparate?

Sie sind ein anderes Kapitel als Kosmetik. Die orale Einnahme folgt einer systemischen Logik mit eigenen Dosierungen und Fragen zur Bioverfügbarkeit und überschneidet sich nicht mit der Wirkung eines auf die Haut aufgetragenen Wirkstoffs. Beide Ansätze können nebeneinander bestehen, aber die Ergebnisse des einen lassen sich nicht auf den anderen übertragen.

Nach welcher Zeit zeigen sich die Ergebnisse?

Wirkstoffe, die auf Fibroblasten einwirken, benötigen zwei Monate konsequenter Anwendung, bevor sich spürbare Veränderungen bei Festigkeit und Dichte zeigen. Wer innerhalb von zwei Wochen strukturelle Ergebnisse verspricht, spricht von einem oberflächlichen Effekt – das ist etwas anderes und verschwindet bei der Reinigung.

Kann sich Kollagen vollständig regenerieren?

Nein, und wer das Gegenteil behauptet, ist nicht glaubwürdig. Der Abbau lässt sich verlangsamen, die Synthese unterstützen und die Festigkeit sowie das Erscheinungsbild der Haut deutlich verbessern. Die Dermis mit zwanzig Jahren lässt sich nicht zurückholen: Man bewahrt, was vorhanden ist, und arbeitet daran, dass es möglichst lange erhalten bleibt.

Retinol oder Peptide für Kollagen?

Sie wirken auf unterschiedlichen Signalwegen und schließen einander nicht aus. Peptide werden im Allgemeinen besser vertragen und eignen sich für die Anwendung morgens und abends; Retinol ist anspruchsvoller und erfordert eine schrittweise Gewöhnung. Bei reaktiver Haut empfiehlt es sich, mit Peptiden zu beginnen.

Reicht Sonnenschutz allein aus?

Sie ist die unverzichtbare Grundlage und mit Abstand die wirksamste Maßnahme, wirkt aber vorbeugend: Sie reduziert die Induktion der MMPs, baut jedoch nichts wieder auf, was bereits verloren gegangen ist. Dafür braucht es Wirkstoffe, die an den beiden anderen Stellschrauben ansetzen.

Die Quellen dieses Artikels

01 Fisher G.J., Kang S., Varani J., Bata-Csorgo Z., Wan Y., Datta S., Voorhees J.J., Mechanismen der Lichtalterung und der chronologischen Hautalterung, Archives of Dermatology, 2002; 138(11): 1462-1470.
02 Quan T., Qin Z., Xia W., Shao Y., Voorhees J.J., Fisher G.J., Matrixabbauende Metalloproteinasen bei der Lichtalterung, Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings, 2009; 14(1): 20-24.
03 Varani J., Dame M.K., Rittie L. et al., Verringerte Kollagenproduktion in chronologisch gealterter Haut, American Journal of Pathology, 2006; 168(6): 1861-1868.
04 Hughes M.C., Williams G.M., Baker P., Green A.C., Sonnenschutz und Vorbeugung der Hautalterung: eine randomisierte Studie, Annals of Internal Medicine, 2013; 158(11): 781-790.
05 In-vitro-Test des Herstellers an der Kultur meristematischer Zellen von Gardenia, durchgeführt an menschlichen Fibroblasten in einem Modell der beschleunigten Hautalterung.

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