Cómo se pierde el colágeno y cómo protegerlo de verdad

Casi todo lo que se lee sobre el colágeno trata de cómo estimular su producción. Es la mitad del problema, y no la mitad más urgente.

Porque el colágeno no se pierde únicamente porque se produzca menos: se pierde sobre todo porque se degrada más. Y quien lo apuesta todo a la síntesis está llenando un cubo sin darse cuenta del agujero en el fondo.

[INDICE:h2]

El colágeno se pierde de dos maneras, no de una

El colágeno es la proteína que da estructura a la dermis, y su cantidad depende de un equilibrio entre dos procesos que ocurren continuamente.

Por un lado, los fibroblastos producen colágeno nuevo. Por otro, algunas enzimas lo descomponen para hacer espacio a fibras nuevas: es una renovación fisiológica, no un error.

El problema surge cuando el equilibrio se desplaza. Entre los veinticinco y los treinta años, los fibroblastos se ralentizan; durante ese mismo periodo, la exposición acumulada a los rayos UV, la contaminación y el humo acelera la degradación. Las dos curvas avanzan en direcciones opuestas, y la distancia entre ellas es lo que se ve en el espejo.

Por eso una estrategia que se centra únicamente en estimular llega tarde: si la degradación avanza más rápido que la síntesis, producir más no basta para recuperar lo perdido.

Las metaloproteinasas: quién descompone el colágeno

Las enzimas responsables se llaman metaloproteinasas de la matriz, abreviadas como MMP. La que actúa directamente sobre el colágeno es la MMP-1, también conocida como colagenasa.

La MMP-1 no es un enemigo externo: la piel la produce por sí misma. Pero su expresión aumenta drásticamente en presencia de radicales libres, y este es el verdadero mecanismo por el que el sol envejece la piel. Los rayos UV no «queman» el colágeno: inducen a las células a producir las enzimas que lo cortan.

También es la razón por la que la protección solar diaria es el primer tratamiento antiedad, mucho antes que cualquier sérum.

La degradación del colágeno es uno de los mecanismos del envejecimiento cutáneo, no el único. Junto a ella actúan la glicación, que rigidiza las fibras ya presentes, la degradación de la elastina, que provoca la pérdida de la recuperación elástica, y la inflamación crónica de bajo grado. Son procesos distintos: actuar sobre uno solo explica por qué ciertos tratamientos ofrecen menos de lo que prometen.

Hay un tercer cambio: no solo cuánto, sino cuál

Esta es la parte que casi siempre falta en la explicación, y aclara algo que a muchas les parece contradictorio: por qué la piel se vuelve menos elástica aunque todavía tenga mucho colágeno.

El colágeno de la dermis no es uno solo. Los dos principales son el tipo I y el tipo III, y no desempeñan la misma función. El tipo III es más elástico y menos fibroso, y es el que predomina en las pieles jóvenes y en los tejidos en reparación; por eso se llama colágeno reestructurante. El tipo I es la fibra estructural, la que proporciona resistencia.

La cuestión es que ambos trabajan acoplados: es la abundante presencia del tipo III la que permite al tipo I ejercer al máximo sus funciones elásticas y de soporte.

Con la edad, la proporción se desequilibra, y de dos maneras a la vez. Los fibroblastos producen cada vez menos colágeno de tipo III y, mientras tanto, el tipo I se rigidiza debido a los enlaces cruzados que se forman entre las fibras, favorecidos por los radicales libres del oxígeno. En el adulto, el tipo I llega a representar aproximadamente el 80% del colágeno dérmico y el tipo III apenas el 15%; el 5% restante está formado sobre todo por los tipos IV y V.

La consecuencia práctica es importante. Incluso con la misma cantidad total, una dermis con poco tipo III y con un tipo I rigidizado se comporta de manera diferente: más rígida, menos dispuesta a responder y más lenta en repararse. No es solo una cuestión de cuánto colágeno hay, sino de qué colágeno es y en qué estado se encuentra.

También hay una conclusión útil sobre los antioxidantes, que normalmente se justifican únicamente por la reducción de las MMP. Si los enlaces cruzados que rigidizan el tipo I se ven favorecidos por los radicales libres, entonces un antioxidante no actúa solo antes de la degradación: también contribuye a ralentizar la rigidez de las fibras que ya existen. Son dos beneficios distintos del mismo gesto.

Las tres vías sobre las que se puede actuar

Una vez entendido el mecanismo, los puntos sobre los que puede actuar un cosmético pasan a ser tres, y son distintos.

La mayoría de los productos antiedad actúa solo sobre la tercera. Es la más fácil de comunicar —«estimula el colágeno»—, pero por sí sola es la menos eficiente, porque no aborda la razón por la que el colágeno está desapareciendo.

Lo que no funciona: el colágeno aplicado sobre la piel

Vale la pena decirlo claramente, porque es el equívoco más costoso.

El colágeno aplicado sobre la piel como ingrediente no reconstruye el colágeno de la dermis. La molécula es demasiado grande para atravesar la barrera cutánea: permanece en la superficie, donde actúa como un excelente hidratante filmógeno. Es un beneficio real, pero es hidratación, no reconstrucción.

Una crema «con colágeno» hidrata bien. Si buscas un efecto sobre la estructura, lo que importa no es la palabra colágeno en la etiqueta: son los activos que actúan sobre los fibroblastos o frenan las enzimas.

Los activos que realmente protegen

Sobre la primera y la segunda vía —aquellas que casi nadie aborda— actúa el cultivo de células meristemáticas de Gardenia, un activo biotecnológico que actúa sobre los tres frentes simultáneamente.

Las pruebas in vitro realizadas por el fabricante en fibroblastos humanos, en un modelo de envejecimiento acelerado, muestran resultados estadísticamente significativos para cada mecanismo.

Son datos in vitro de las pruebas del fabricante, obtenidos en cultivos celulares y no en voluntarias: describen el mecanismo y su intensidad relativa, no el resultado que verás en el espejo. Los incluimos porque explican cómo actúa el activo, y es correcto saber de dónde proceden.

La molécula responsable es el feruloil-6-glucósido, un fenilpropanoide que el cultivo celular produce en una concentración muy superior a la de la planta cultivada en el campo.

En la tercera vía actúan los péptidos, cada uno con una lógica diferente. Matrixyl 3000 imita los fragmentos que produce la dermis cuando el colágeno se degrada, y los fibroblastos lo interpretan como una señal de reparación. Un fragmento de colágeno producido biotecnológicamente a partir de una planta hace algo diferente: no imita un mensaje, sino que proporciona un fragmento auténtico de la secuencia humana.

Por qué son necesarios conjuntamente

Defender y construir son dos estrategias distintas, y ninguna de las dos por sí sola resuelve la ecuación.

En nuestro sérum hemos elegido incluir las tres en la misma fórmula: la Gardenia, que frena la degradación; Matrixyl, que envía señales a los fibroblastos; y el fragmento biotecnológico, que aporta la secuencia auténtica. Junto a ellos actúan el ácido hialurónico para aportar volumen inmediato y los polifenoles de la vid contra los radicales libres que desencadenan las MMP.

No es una lista de ingredientes en la etiqueta: es una fórmula desarrollada siguiendo el mecanismo, desde la causa hasta el efecto. El resto de la gama antiedad está en la selección de tratamientos antiedad de LeLang.

Si no sabes en qué punto de la curva te encuentras —si el problema ya es la pérdida de estructura o si todavía estás en la fase de prevención—, son dos caminos diferentes, y empezar por el equivocado significa esperar meses para averiguarlo. En las farmacias asociadas de LeLang encontrarás un farmacéutico que puede ayudarte a saber por dónde empezar.

Qué hacer más allá de los cosméticos

La protección solar diaria es la medida individual más eficaz, porque actúa sobre la causa principal del aumento de las MMP. Y no es una afirmación teórica: un estudio aleatorizado australiano de cuatro años y medio de duración midió un envejecimiento cutáneo significativamente menor en el grupo que la utilizaba todos los días.

También influyen el tabaco, que aumenta la producción de colagenasa y reduce la oxigenación de los tejidos, y el estrés prolongado: el cortisol interfiere con la actividad de los fibroblastos y es uno de los motivos por los que, en los periodos difíciles, la piel parece más apagada y menos firme.

En el ámbito de la alimentación se necesitan los elementos que requiere la síntesis: vitamina C, indispensable para la enzima que estabiliza las fibras, y proteínas suficientes para aportar los aminoácidos.

Preguntas frecuentes

¿A qué edad conviene empezar?

Los fibroblastos ralentizan su actividad ya entre los veinticinco y los treinta años, mucho antes de que los signos sean visibles. A esa edad no hace falta un tratamiento agresivo: bastan la protección solar diaria y los antioxidantes. Los activos que actúan sobre los fibroblastos tienen más sentido a partir de los treinta y cinco.

¿Por qué la piel es menos elástica aunque todavía tenga colágeno?

Porque importa el tipo, no solo la cantidad. El colágeno de tipo III, el más elástico, disminuye progresivamente con la edad —en el adulto se mantiene alrededor del 15 %, frente al 80 % del tipo I— y, mientras tanto, el tipo I se endurece por la formación de enlaces cruzados favorecidos por los radicales libres. El resultado es una dermis que aún conserva su estructura, pero es más rígida y tarda más en repararse.

¿Funcionan los suplementos de colágeno?

Son un capítulo distinto del cosmético. La ingesta oral sigue una lógica sistémica, con dosis y cuestiones de biodisponibilidad propias, y no se solapa con lo que hace un activo aplicado sobre la piel. Ambas vías pueden coexistir, pero los resultados de una no se trasladan a la otra.

¿En cuánto tiempo se ven los resultados?

Los activos que actúan sobre los fibroblastos requieren dos meses de uso constante antes de producir cambios apreciables en la firmeza y la densidad. Quien promete resultados estructurales en dos semanas está hablando de un efecto superficial, que es otra cosa y desaparece con la limpieza.

¿Se puede recuperar el colágeno por completo?

No, y quien sostiene lo contrario no es creíble. Se puede ralentizar la degradación, favorecer la síntesis y mejorar de forma evidente la firmeza y el aspecto de la piel. La dermis de hace veinte años no se puede reescribir: se preserva lo que hay y se trabaja para que dure.

¿Retinol o péptidos para el colágeno?

Actúan por vías diferentes y no se excluyen entre sí. Por lo general, los péptidos se toleran mejor y son adecuados para usarlos por la mañana y por la noche; el retinol es más exigente y requiere una incorporación gradual. En una piel reactiva, conviene empezar por los péptidos.

¿Basta con la protección solar?

Es la base indispensable y la medida más eficaz de todas, pero actúa sobre la prevención: reduce la inducción de las MMP, no reconstruye lo que ya se ha perdido. Para eso se necesitan activos que trabajen sobre las otras dos vías.

Las fuentes de este artículo

01 Fisher G.J., Kang S., Varani J., Bata-Csorgo Z., Wan Y., Datta S., Voorhees J.J., Mechanisms of photoaging and chronological skin aging, Archives of Dermatology, 2002; 138(11): 1462-1470.
02 Quan T., Qin Z., Xia W., Shao Y., Voorhees J.J., Fisher G.J., Matrix-degrading metalloproteinases in photoaging, Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings, 2009; 14(1): 20-24.
03 Varani J., Dame M.K., Rittie L. et al., Decreased collagen production in chronologically aged skin, American Journal of Pathology, 2006; 168(6): 1861-1868.
04 Hughes M.C., Williams G.M., Baker P., Green A.C., Sunscreen and prevention of skin aging: a randomized trial, Annals of Internal Medicine, 2013; 158(11): 781-790.
05 Prueba in vitro del fabricante en un cultivo de células meristemáticas de Gardenia, realizada con fibroblastos humanos en un modelo de envejecimiento acelerado.

En el sitio web: péptidos en cosmética · Matrixyl 3000 · glicación de la piel · elastina · tratamientos antiedad